煤工塵肺是指煤礦工人長期吸入生產(chǎn)環(huán)境中粉塵所引起的肺部病變的總稱，煤肺是長期吸入煤塵（含5%以下游離二氧化硅）引起的肺組織的纖維化。多見于采煤工、選煤工、煤炭裝卸工。礦工的作業(yè)調(diào)動頻繁，真正接觸純煤塵的礦工并不多，大部分接觸的是煤矽混合塵。長期吸入大量煤矽塵引起的以肺纖維化為主的疾病稱為煤矽肺。
一、疾病分類
1．煤肺：煤肺主要發(fā)生在采煤工人、致病因素為煤塵，病理類型屬于塵斑型塵肺。
2．煤矽肺：煤矽肺的致病因素為煤塵和其中含有的游離二氧化硅。主要見于生產(chǎn)硬煤和無煙煤工人，局部結節(jié)型塵肺。病變以形成煤矽肺結節(jié)和大塊纖維化為特征。
1.生產(chǎn)性環(huán)境中很少有單純煤塵存在,通常是多種粉塵存在，應考慮混合粉塵會有聯(lián)合作用。
2.工人的個體因素和健康狀況對煤工塵肺發(fā)生也起一定作用，特別是類風濕塵肺，是煤礦工人特有的塵肺的表現(xiàn)。
3.煤塵中游離二氧化硅含量越高,發(fā)病時間越短,病變越嚴重。
4.煤工塵肺發(fā)生發(fā)及病變程度與肺內(nèi)粉塵蓄積量有關，蓄積量主要取決于粉塵的濃度、分散度、接塵時間和防護措施。粉塵濃度越高、分散度越大、接塵工齡越長、防護措施差,吸入并蓄積在肺內(nèi)的粉塵量越大,越易發(fā)生塵肺,病情越嚴重。
1． 煤肺的發(fā)病機制：肺組織對不同性質(zhì)粉塵的反應是不同的，煤塵的致病能力弱，肺組織對煤塵的清除能力很強，只有大量的煤塵顆粒進入呼吸性支氣管及肺泡時，巨噬細胞不能及時將煤塵吞噬，致使大量煤塵及吞噬了煤塵的巨噬細胞較長時間滯留在呼吸性支氣管及肺泡里，引起呼吸性支氣管及肺泡管的狹窄、阻塞及炎癥，并可 壓迫支氣管管壁平滑肌和彈力纖維，使之受到損害。隨著呼吸時肺內(nèi)壓力的變化，呼吸性支氣管及肺泡管逐漸膨脹，以致形成灶性肺氣腫或小葉中葉中心性肺氣腫。部分載塵巨噬細胞穿過肺泡壁進入肺間質(zhì)、呼吸性細氣管及小血管的周圍，形成煤塵細胞灶，進而網(wǎng)狀纖維增生，形成煤塵纖維灶。大量煤塵及載塵巨噬細胞在被運往淋巴結途中可以阻塞淋巴管。煤塵纖維灶和灶性肺氣腫是煤肺主要病理變化，也是煤肺的待征性病變。煤肺病變的纖維化程度雖然不很嚴重，但對病人肺臟呼吸功能損害是明顯的，廣泛的灶性肺氣腫是煤肺病人肺功能減退的主要原因。
2．煤矽肺的發(fā)病機制：煤礦井下巖石粉塵是煤矽肺發(fā)病的主要因素,煤工塵肺病變程度的病理分級，隨著肺內(nèi)巖石粉塵比例的增大而逐漸嚴重。煤矽肺在病理形態(tài)上兼有矽肺及煤肺的特征，其肺內(nèi)粉塵分析亦表明，既有煤塵也有一定比例的巖塵。
煤工塵肺主要指煤礦生產(chǎn)工人發(fā)生的塵肺，分煤肺和煤矽肺。
1．煤肺 煤肺主要發(fā)生在采煤工人、致病因素為煤塵，病理類型屬于塵斑型塵肺。眼觀，肺如同浸在墨汁中的海綿一樣質(zhì)地柔軟而經(jīng)黑。煤斑的重要性在于它是重癥煤矽肺病變大塊纖維化的形成基礎。煤斑直徑l-4mm，質(zhì)地軟，色墨黑，融合后可增大并聯(lián)合成片。當呼吸細支氣管排出煤塵超負荷時，粉塵及塵細胞則淤積在一級和二級呼吸細支氣管周圍的淋巴管內(nèi)、形成肉眼可見的塵斑。呼吸支氣管平滑肌因受壓萎縮，致使管腔擴張。由于這些呼吸支氣管位于次級肺小葉(腺泡)的中心部位． 所以在一個肺小葉中可見到5-6個煤斑。鏡檢，煤斑呈星芒狀，緊伴擴大的呼吸支氣管腔．由大量噬煤塵細胞組成，其中交織大量網(wǎng)織纖維及少數(shù)膠原纖維。煤斑分布于全肺，以肺上葉數(shù)量最多。煤肺的肺泡內(nèi)多見成堆的飽噬煤塵的巨噬細胞，體積比一般巨噬細胞大2-3倍。沉積于胸膜下和肺小葉間隔的煤塵和煤塵細胞，則形成眼觀的黑線，為肺大葉和肺小葉勾畫出清晰的輪廓，在全肺大切片中最易觀察。肺內(nèi)偶有煤矽結節(jié)形成。肺引流淋巴結腫大明顯，只有煤塵及塵細胞聚集而少 膠原纖維增生。
2．煤矽肺 煤矽肺的致病因素為煤塵和其中含有的游離二氧化硅。主要見于生產(chǎn)硬煤和無煙煤工人，屬結節(jié)型塵肺。病變以形成煤矽肺結節(jié)和大塊纖維化為特征。形態(tài)上煤矽肺結節(jié)的一種表現(xiàn)近似于矽結節(jié)，其恃點是緊密排列的膠原纖維構成結節(jié)的核心，其外是一厚層煤塵細胞和纖維組織，纖維伸向鄰近的肺泡隔和小葉間隔，形成一個眼 觀凸于肺表面的黑色放射狀固結節(jié)。發(fā)生在小支氣管和小血管旁的結節(jié)可毀損管壁彈力纖維，造成無炎性反應的結節(jié)中心壞死。煤矽肺結節(jié)的另一種形態(tài)是不形成膠原核心，結節(jié)的膠原纖維與塵細胞交織，即形成混合塵結節(jié)。此外，小動脈周圍的煤塵細胞堆積和纖維化比較突出。
3．大塊纖維化 煤工塵肺的大塊纖維化。形態(tài)上．煤工塵肺大塊纖維化與矽肺團塊不同。病變外形不規(guī)則，嚴重者可侵犯整個肺大葉，甚至與相鄰肺葉的大塊病變通過胸膜炎而粘連，形成x線大陰影貫穿一側(cè)肺的影像。切面，黑色有光澤(與其中膽固醇含量有關)橡膠樣硬度，質(zhì)地均勻，少見結節(jié)輪廓，但可見埋于其中的小支氣管和小血 管殘跡。塊中常見有空腔，內(nèi)存黑色稀薄液體。鏡檢，大塊病變由平行排列的致密而粗大的膠原纖維束組成，纖維束偶有交錯并發(fā)生透明性變，纖維束間堆積大量黑色塵細胞和淋巴細胞小灶，塊內(nèi)小支氣管和小血管損毀，多數(shù)肺泡為塵細胞充填。肌性動脈閉鎖性內(nèi)膜炎及管壁損毀是構成臨床肺動脈高壓的原因。大塊病變在x線胸片上的陰影面積大于20cm2時可出現(xiàn)明顯的肺功能低下。所以，當大塊纖維化加重時，將因肺心病而死于充血性心力衰竭。大塊的黑色液化物內(nèi)可檢出抗酸菌。
4．類風濕塵肺 類風濕塵肺是患有關節(jié)炎的煤礦工人塵肺的表現(xiàn)。類風濕塵肺結節(jié)是特征性病變，眼觀比鏡下更具持色，結節(jié)很大，5-20mm，融合可達50mm以上,結節(jié)切面由中心至外周呈黃色-黑色-乳白色的多層同心圓排列。融合結節(jié)中每個結節(jié)輪廓清楚，圓外為共有的多層膠原纖維所包繞。類風濕塵肺的融合大塊常難與矽肺團塊、煤矽肺結核大塊病變區(qū)別。鏡下，類風濕塵肺結節(jié)中心完全壞死(眼觀黃色)，其外是一層由煤塵細胞、煤塵、多形核白血球及膽固醇結晶組成的細胞層(眼觀黑色)，再外層是 柵欄狀排列的成纖維細胞、代表風濕活動的淋巴細胞和漿細胞(眼觀乳白色)，最外是膠原纖維包繞。結節(jié)常發(fā)生空洞和鈣化,后者說明結節(jié)停止活動。類風濕結節(jié) 多見于肺下葉。肺小動脈及其周圍大量漿細胞和淋巴細胞浸潤。此型塵肺中煤塵量較少。
1． 癥狀 早期煤工塵肺病人多半沒有臨床癥狀，隨著病人年齡的增長及塵肺病變的進展，逐漸出現(xiàn)呼吸道的癥狀，諸如咳嗽、咳痰、胸悶、氣短等。晚期煤工塵肺病人的咳嗽、咳痰癥狀較多．癥狀程度亦較重，咳出的多半是黑色粘液狀痰，有肺部感染時，上述癥狀明顯加重，甚至影響病人的日常生活和活動。
2．體征 早期病人的體征較少。少數(shù)病人可能因上呼吸道受粉塵刺激，出現(xiàn)鼻腔干燥、鼻毛減少所形成的干燥性鼻炎。如病人有嚴重肺氣腫，胸部叩診可出現(xiàn)過清音，嚴重者可看到桶狀胸、桿狀指、紫組等。晚期重癥病人可出現(xiàn)端坐呼吸、不能干臥。胸部聽診有時可聽到呼吸音粗糙，并發(fā)呼吸道感染時可聽到濕哆音及哮鳴音。重癥病例由于廣泛肺纖維化及肺氣腫，肺換氣面積明顯減少，肺循環(huán)障礙，可發(fā)生肺心病，最后導致心、肺功能衰竭。
3．肺功能測定 呼吸功能測定是評價塵肺病人勞動能力、代償機能的主要手段。肺通氣功能測定在某種程度上受被測試者主觀意識的影響．應取得被測試人的充分合作。塵肺彌漫性肺間質(zhì)纖維化病變、肺氣腫以及大塊纖維團塊病變，都可導致肺組織彈性纖維破壞，不僅使通氣功能受到明顯損害，換氣功能亦有不同程度的損害。支氣管及肺部感 染可加重肺功能損害。
4．胸部X線表現(xiàn)：
煤工塵肺中，胸膜改變相對少見，在煤工塵肺中，p與q大小的陰影較r明影與肺內(nèi)合塵量有更好的相關性。煤工塵肺的X線表現(xiàn)以結節(jié)陰影為主。
